Cookies

På Vårdgivarguiden använder vi cookies för att webbplatsen ska fungera på bästa sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder cookies.

Läs mer om cookies

Riskvärdering vid misstänkt hjärtinfarkt

Tidig riskvärdering vid misstänkt instabil kranskärlssjukdom är väsentlig för val av behandlings- och utredningsstrategi. Noggrann anamnes är avgörande. Status är ofta normalt. Tecken till hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan, störningar i hjärtrytmen och pågående (t ex Wellens syndrom) eller upprepade episoder av ischemitypisk bröstsmärta indikerar högre risk och föranleder snabbare omhändertagande och åtgärd.

ST-sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥ 0,5 mm i två angränsande avledningar) eller patologisk T-vågsinvertering och förhöjda hjärtskademarkörer indikerar en högre risk. Normalt EKG utesluter inte instabil kranskärlssjukdom.

Alla patienter med misstänkt instabil kranskärlssjukdom ordineras ASA. Patienter med objektiva tecken på ischemi (förhöjt troponin och/eller ST-förändringar) ges även ticagrelor (alternativt clopidogrel) samt inj fondaparinux sc efter beaktande av risken för blödningskomplikation.

För patienter som behandlas med orala antikoagulantia (OAK), se specifikt avsnitt om warfarin och NOAK under antitrombotisk behandling vid AKS.

Låg risk - behandling och utredning

Låg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

  • EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar
    och
  • normala hjärtskademarkörer

Behandling och utredning vid låg risk

  • Laddningsdos ASA 300-500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl ASA 75 mg x 1
  • Överväg lungemboli och aortadissektion.
  • Vid kvarstående misstanke om ischemiorsakade symtom, görs noninvasiv värdering med stresstest, i första hand stresseko eller myokardscintigrafi alternativt CT-angiografi.

Måttlig/hög risk - behandling och utredning

Måttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom:

  1. Förhöjda hjärtskademarkörer
  2. EKG med ST-T-dynamik
  3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta
  4. Vid samtidig diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammarfunktion, klinisk svikt, tidigare hjärtinfarkt eller ålder >65 år är risken ytterligare förhöjd

Behandling och utredning vid måttlig/hög risk

  • Laddningsdos ASA 300-500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter T ASA 75 mg x 1.
  • Laddningsdos ticagrelor 180 mg (alternativt clopidogrel vid hög blödningsrisk), därefter ticagrelor 90 mg x 2 (alternativt clopidogrel 75 mg x 1),  med behandlingsduration 12 månader, i normalfallet. För detaljer kring underhållsbehandling, läs mer på sidan Antitrombotisk behandling vid AKS.
  • Inj fondaparinux 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc (lägre dos vid svår njursvikt). Behandlingen pågår under vårdtiden eller fram till invasiv åtgärd (PCI eller CABG). Utsättning >24h före CABG.
  • Vid hemodynamisk instabilitet eller akut hjärtsvikt där mekanisk komplikation till hjärtinfarkt ej kan uteslutas bör bedside EKO utföras före administrering av P2Y12-hämmare och prioriterad angio överväges med endast ASA som trombocythämmande förbehandling, pga eventuellt behov av akut hjärtkirurgi.
  • Dubbel trombocythämmande behandling används med försiktighet till patienter med hög blödningsrisk (t ex anemi, trombocytopeni, allvarlig njur- eller leversvikt, tidigare intracerebral blödning eller ulcus <6 månader sedan). Till dessa patienter väljs i första hand clopidogrel med kortare behandlingsduration.
  • Överväg protonpumpshämmare på riskpatient för magblödning (tidigare ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt till patienter >80 år) oavsett vilken P2Y12-hämmare som ges.
  • Vid pågående/planerad warfarinbehandling (eller NOAK) och genomgången PCI med stent, ges ej ticagrelor utan ofta kombinationsbehandling med ASA och clopidogrel + warfarin under en begränsad tid, se avsnitt om warfarin och NOAK på sidan Antitrombotisk behandlingvid AKS (Kombinationsbehandling efter PCI).
  • Nitroglycerin vid behov.
  • Betablockerare per os, främst till patient med nedsatt vänsterkammarfunktion och/eller takykardi.
  • Statinbehandling initieras, atorvastatin 40-80 mg x 1. Doser >40 mg innebär en möjlig ökad risk för biverkningar, särskilt vid samtidig ticagrelorbehandling, på grund av interaktion.
  • ACE-hämmare skall övervägas till alla patienter och har starkast indikation vid samtidig förekomst av hjärtsvikt, nedsatt vänsterkammarfunktion (<50%), hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri eller njursvikt.
  • Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor hjärtinfarkt, sviktsymtom etc. Översiktligt eko skall helst föregå koronarangiografi.

Koronarangiografi

bör utföras med olika prioritering efter riskvärdering:  

  • akut (inom 2 tim) på högriskpatient som trots initialt omhändertagande inklusive antiischemisk- och antitrombotisk behandling, uppvisar något av följande:
    • instabil hemodynamisk påverkan eller akut hjärtsvikt med angina och ST-förändringar.
    • livshotande ventrikulär arytmibenägenhet.
    • pågående eller upprepade episoder av ischemitypisk bröstsmärta alternativt återkommande ST-dynamik.
  • subakut (inom 24 tim) på patient med förhöjda hjärtskademarkörer (med kurvförlopp och sannolik typ 1 infarkt).

    Samtidig diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammarfunktion, klinisk hjärtsvikt, njursvikt (GFR <60 ml/min), tidigare hjärtinfarkt, tidigare op CABG, nyligen genomgången PCI eller ålder >65 år ökar risken och prioriteringsgraden.

    GRACE-score >140, se http://www.gracescore.org/WebSite/WebVersion.aspx
  • subakut (inom 72 tim) på patient med måttlig risk, där förhöjda hjärtskademarkörer eller ischemiska ST-T-förändringar saknas men indikation för koronarangiografi bedöms föreligga på basis av klinisk värdering: typisk smärtanamnes och riskfaktorer (se kategorin ovan) alternativt ischemitecken vid non-invasiv testning.

Tilläggsbehandling

  • I samband med PCI ges tillägg av något heparinläkemedel, i enklare fall ofraktionerat heparin, i dosen 50-100 E/kg. Vid mer komplicerade fall och vid högre ischemisk risk ges istället bivalirudin (Angiox), alternativt tillägg av GP-IIb-/IIIa-hämmare (dock ej vid hög risk för blödningskomplikationer).
  • Eftersom bivalirudin har kort halveringstid (25-40 min) är det viktigt att patienten är adekvat förbehandlad med P2Y12-hämmare.
  • Behandling med GP IIb-/IIIa-hämmare kan vid uttalad instabilitet påbörjas tidigare (ej abciximab) inför subakut koronarangiografi. Beslut tas av ansvarig kardiolog/hjärtbakjour, ofta i samråd med PCI-operatör.

Hjärtinfarkt med normala kranskärl

Hjärtinfarkt med angiografiskt normala kranskärl benämns ofta MINCA (Myocardial Infarction with Normal Coronary Arteries). Detta är vanligare hos kvinnor än män. Etiologin är ofta oklar och det är viktigt att överväga orsaker till sekundär hjärtinfarkt/myokardskada såsom emboli till koronarkärl, myokardit mm.

Takotsubo kardiomyopati (apical ballooning syndrome) är en specifik variant som definitionsmässigt ej är en hjärtinfarkt utan ska betecknas som en kardiomyopati. Tillståndet karaktäriseras av ett akut insjuknande med bröstsmärtor, ischemiska EKG-förändringar och måttlig troponinstegring, koronarangiografi med normalfynd samt att vänsterkammarangiografi och/eller ekokardiografi visar en uttalad men reversibel (dagar-veckor) nedsättning av den systoliska funktionen, ofta i vänster kammares apikala och/eller mellersta segment, i den typiska varianten. Det akinetiska området är ofta symmetriskt och griper över flera kranskärls utbredningsområden. Atypiska varianter förekommer. Troponinstegringen är ofta måttlig i förhållande till drabbat myokardområde. Ofta föregås insjuknandet av stark psykisk eller fysisk stress, där man anser att katekolaminpåslaget är av stor betydelse, även om den underliggande mekanismen ej är helt klarlagd. En del patienter insjuknar utan någon historia av stress. Postmenopausala kvinnor är överrepresenterade. I det akuta skedet kan tillståndet kompliceras av lungödem, kardiogen chock, ventrikulära arytmier, mural tromb och stroke. Inotropa droger bör undvikas. Vid risk för mural tromb kan LMWH i behandlingsdos övervägas, dock behöver warfarin sällan insättas eftersom vänsterkammarfunktionen oftast normaliseras relativt snabbt. Recidiv förekommer.

Utredning

För att verifiera diagnos ska MR-hjärta utföras, på patienter med förhöjda troponiner och normala kranskärl,  under vårdtiden.

MR hjärta kan med stor säkerhet differentiera mellan hjärtinfarkt, myokardit eller andra kardiologiska tillstånd, vilket därmed påverkar den fortsatta behandlingen.

Behandling (vid hjärtinfarkt med normala kranskärl)

Det finns för närvarande inga riktlinjer eller evidens, men följande rekommendationer har uppnåtts genom konsensus:

Vid utskrivning (vid oklar diagnos i väntan på verifierad/utesluten diagnos):

  • Trombyl
  • Clopidogrel
  • Betablockerare
  • Statin
  • ACE-hämmare (vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller diabetes)
  • Nitroglycerin vb

Vid Takotsubo kardiomyopati ges ej clopidogrel (eller annan P2Y12-hämmare), ej heller statiner om frånvaro av arterioskleros och/eller betydande hyperkolesterolemi.

Efter genomförd MR-hjärta-undersökning, görs individuell bedömning av fortsatt medicinsk behandling. Om MR verifierar hjärtinfarktdiagnosen ska patienten fortsätta med insatt behandling (sekundärprofylax). Om MR visar "normalfynd" föreslås behandling med lågdos ASA samt individuell bedömning till övrig behandling beroende av patientens riskfaktorer (primärprofylax). Om MR hjärta påvisar annan underliggande hjärtsjukdom, t ex myokardit, seponeras AKS-behandling och adekvat medicinering beroende på diagnos sätts in.