Cookies

På Vårdgivarguiden använder vi cookies för att webbplatsen ska fungera på bästa sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder cookies.

Läs mer om cookies

Bakgrund

Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste rytmrubbningen hos den vuxna befolkningen, förekommer hos ca 5 % av individer >65 år. Medför ökad risk för stroke, hjärtsvikt samt ökad mortalitet.

Riskfaktorer: Hypertoni, thyreotoxikos, lungsjukdom, hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, diabetes, övervikt, alkohol, akut infektion, klaffvitier, sömnapnesyndrom, större kirurgi.

Utredning: Blodprov:(Hb, Na, K, kreatinin, CRP, P-glukos, TSH, T3, T4)

Ekokardiografi (dimensioner, signifikant vitium, vänsterkammarfunktion). Vänsterkammarfunktion svårbedömd vid snabb frekvens. Överväg 24-h EKG eller arbetsprov för värdering av frekvensreglering.

Frekvensreglering

Intravenös behandling:

Sällan nödvändigt med iv behandling. Alltid under telemetriövervakning.

  • Betablockad (metoprolol) iv.
  • Digoxin iv främst vid hjärtsvikt i kombination med snabbt FF.
  • Icke kärlselektiv kalciumblockad (verapamil) iv (cave systolisk hjärtsvikt). Bör ej kombineras med betablockad.
  • Amiodaron infusion i särskilda fall (OBS! Beakta risk för farmakologisk konvertering, krav på effektiv antikoagulation vid flimmerduration >48 tim, se nedan).

Peroral behandling:

  • Betablockare (metoprolol, bisoprolol).
  • Icke kärlselektiv kalciumblockad (verapamil och diltizem). Skall undvikas vid systolisk hjärtsvikt pga negativt inotrop effekt.
  • Digoxin, effekt framförallt i vila, främst som tillägg till betablockad vid otillräcklig frekvensreglering.
  • Amiodaron används i undantagsfall.

Obs! Se till att FF patienterna har adekvat behandling av hypertoni, hjärtsvikt (RAAS-blockad vid nedsatt EF) samt sömnapné.

Antitrombotisk behandling

Ökad risk för stroke (enligt CHA2DS2-VASc score). Gäller samtliga flimmertyper (paroxysmalt, persisterande och permanent) samt förmaksfladder.

CHA2DS2-VASc score

Indikation för antikoagulantiabehandling föreligger vid CHA2DS2-VASc score ≥1 poäng.
* Kvinnligt kön som ensam riskfaktor motiverar inte antikoagulantiabehandling.

ASA har idag ingen indikation som tromboemboli profylax vid förmaksflimmer.

Allmänt: Det föreligger en underbehandling med antikoagulantia hos patienter med FF och risk för tromboembolisk komplikation. Patienter ska riskstratifieras med avseende på tromboembolism och allvarlig blödning. Blödningsrisk påverkas av många faktorer. Man kan ta stöd av en riskscore, t ex HAS-BLED, se nedan. Indikation och kontraindikation för antitrombotisk behandling vid FF skall kontinuerligt omprövas och ställningstagandet dokumenteras.

HAS-BLED score (≥3 medför hög blödningsrisk)
H

Hypertoni, okontrollerad, >160 mmHg

1
A Abnormal njur-eller leverfunktion:
Kreatinin >200, dialys, njurtransplanterad
Kronisk leversjd, Bilirubin 2x ref, ASAT/ALAT/ALP 3x ref

1
1
S Stroke i anamnesen 1
B Blödning, tidigare känd eller blödningsbenägenhet/anemi 1
L Labilt PK-INR-värde (TIR <60%) vid warfarinbehandling 1
E Äldre, >65 år 1
D Droger/LM predisponerande (NSAID, oralt kortison, OAK)
Alkoholöverkonsumtion
1
1
  Summa (max 9 poäng): 

Val av preparat:

  1. Warfarin  och non-vitamin K antikoagulantia (NOAK) rekommenderas med lika hög prioritet.
  2. Vid en välfungerande warfarinbehandling finns ofta inget skäl till att byta till annat preparat.
  3. Viktigt att diskutera för- och nackdelar med warfarin kontra NOAK med patienten. Bland fördelar med NOAK kan nämnas snabbt tillslag av effekt, mindre risk för intrakraniell blödning och att patienten “slipper” PK-INR kontroller. Nackdelar är bland annat risk för dålig följsamhet till behandling (vid uteblivna kontroller) och något högre risk för gastrointestinala blödningar. 

Warfarin (Waran):

  1. Optimalt terapeutiskt intervall PK-INR 2.0-3.0 ger ca 60-70 % minskad strokerisk.
  2. Ökad fallrisk utgör ingen kontraindikation för warfarinbehandling.
  3. Patienten skall vara välinformerad om kost- och läkemedelsinteraktioner.

NOAK-non-vitamin K antikoagulantia

NOAK har enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer samma prioritet som warfarin vid tromboemboli profylax vid FF. Uppdaterad information och riktlinjer för SLL finns på Janusinfo.

För mer detaljer om respektive läkemedelspreparat, se läkemedelslistan.

Dabigatran (Pradaxa):

  1. Peroral trombinhämmare.
  2. Kontraindikationer för dabigatran är bl a allvarlig njurfunktionsnedsättning (eGFR <30 ml/min) varför njurfunktionen alltid skall beräknas och följas.
  3. Normaldos är 150 mg x 2, men dosreduktion till 110 mg x 2 rekommenderas vid eGFR 30-50 ml/min, ökad blödningsrisk, vid eventuell läkemedelsinteraktion (verapamil) samt vid ålder >80 år.

Rivaroxaban (Xarelto):

  1. Faktor Xa-hämmare.
  2. Kontraindikationer för rivaroxaban är bl.a. uttalad njurfunktionsnedsättning (eGFR <15 ml/min) varför njurfunktionen alltid skall beräknas och följas.
  3. Normaldos är 20 mg x 1, men dosreduktion till 15 mg x 1 rekommenderas vid eGFR 15-50 ml/min, ökad blödningsrisk samt vid eventuell läkemedelsinteraktion.

Apixaban (Eliquis):

  1. Faktor Xa-hämmare.
  2. Kontraindikationer för apixaban är bl a uttalad njurfunktionsnedsättning (eGFR <15 ml/min) varför njurfunktionen alltid skall beräknas och följas.
  3. Normaldos är 5 mg x 2, men dosreduktion till 2,5 mg x 2 rekommenderas vid eGFR 15–30 ml/min eller vid 2 av följande 3 kriterier: ålder >80 år, vikt <60 kg och kreatinin >133 µmol/L, samt vid eventuell läkemedelsinteraktion. 

Paroxysmalt FF

Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar.

Läkemedelsbehandling: Behandla utlösande faktorer (se ovan). Symtomintensitet avgör behandling. Vid symtomatiskt FF ges frekvensreglering (se ovan). Vid uttalat symtomatiskt FF trots adekvat frekvensreglering överväges antiarytmisk läkemedelsbehandling (kardiolog) med flekainid, sotalol, disopyramid eller dronedaron. Amiodaron kan också övervägas i särskilda fall.

Obs! Samtliga antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Samtidig strukturell hjärtsjukdom ökar denna risk, och ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt vänsterkammarfunktion utgör kontraindikation för de flesta antiarytmiska läkemedel. Proarytmi för sotalol ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärtsvikt och njursvikt.

Invasiv behandling: Flimmerablation är indicerat vid terapisvikt med antiarytmika hos patient med minst måttliga symtom - diskutera med arytmikunnig kollega. Thoraxkirurgi (Maze) kan övervägas framför allt när annan hjärtkirugi samtidigt planeras.

Persisterande FF

Kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm.

Frekvensreglering: Se ovan.

Konvertering (elkonvertering eller farmakologisk konvertering):
Läs mer på sidan Konvertering av takykardier

  • Som huvudregel gäller att endast patienter med symtomgivande FF kommer ifråga för konvertering.
  • Konvertering vid asymtomatiskt FF har låg prioritet. Kan övervägas vid nedsatt vänsterkammarfunktion med syfte att förbättra kammarfunktionen. Behandla underliggande orsaker.
  • Om patienten har långt mellan symtomgivande attacker kan upprepad konvertering vara en acceptabel behandlingsform. Om tidigt/täta recidiv trots antiarytmika, överväg istället adekvat frekvensreglering alternativt flimmerablation vid symtomatiskt flimmer.
  • Vid FF <48 timmar - konvertering kan göras utan föregående AK behandling. Därefter ställningstagande till fortsatt AK-behandling utifrån CHA2DS2-VASc score. Om CHA2DS2-VASc score ≥2 övervägs LMWH i fulldos, i samband med konverteringen, tills terapeutiskt PK-INR. NOAK kan, tack vare snabb anslagstid, användas som alternativ till LMWH och warfarin.
  • Om FF >48 timmar - antikoagulantiabehandla minst 4 veckor med NOAK (patienten dokumenterar att varje dos tas) alternativt warfarin (3 veckors terapeutiskt PK-INR) före och minst 4 veckor efter konvertering. 
  • Vid snabbt överlett FF med akut ischemi eller hemodynamisk påverkan skall konvertering göras, även vid duration längre än 48 timmar. Behandling med heparin/LMWH och warfarin inleds snarast, heparin/LMWH tills man uppnått terapeutiskt PK-INR. NOAK kan, tack vare snabb anslagstid, användas som alternativ till LMWH och warfarin.
  • TEE kan övervägas i vissa situationer vid FF som behöver konverteras utan fördröjning. Pat bör då erhålla heparin/LMWH före konverteringen. Pat ska sättas på warfarin och behandlas minst 4 veckor efter konverteringen, alternativt tillsvidare i enlighet med CHA2DS2-VASc score.NOAK kan, tack vare snabb anslagstid, användas som alternativ till LMWH och warfarin.

För patienter som redan står på NOAK och som blir föremål för konvertering (duration >48 tim) måste patientens följsamhet till behandlingen värderas:

  • I analogi med warfarinbehandlade patienter (krav på 3 veckor med terapeutiskt PK-INR) krävs att patienten noggrant medicinerat med NOAK i 4 veckor före konvertering. Vid tveksamhet bör man vänta 4 veckor, instruera patienten om följsamhet till ordinationen samt informera om risken för tromboembolisk komplikation vid eventuell underbehandling.
  • Vid osäkerhet om patientens följsamhet till behandlingen med NOAK, och behov/önskemål om direkt konvertering (ej livshotande tillstånd) bör denna föregås av TEE.

Möjlig profylax efter konvertering för att minska risk för recidiv av FF (kardiologbeslut):

Betablockad, flekainid, dronedaron, sotalol eller amiodaron.

Beakta noggrant indikation och kontraindikation för antiarytmisk läkemedelsbehandling samt risk för proarytmisk effekt. Om symtomatiskt FF trots adekvat antiarytmika, överväg flimmerablation. Tänk på att god kontroll av blodtrycket vid hypertoni minskar risken för flimmeråterfall, och är en förutsättning för en säker AK-behandling.

Permanent FF

Sinusrytm kan ej längre återupprättas.

Frekvensreglering: Behandlingsmålet är symtomstyrt, men det är rimligt med frekvensreglering till ca 70-100/min i vila och 140/min vid måttlig ansträngning. Ca 20-25 % av patienter med permanent FF har nedsatt vänsterkammarfunktion. Denna kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering.

Övriga metoder: His ablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Man kan förvänta sig en förbättring avseende symtom hos ca 80 % av patienterna och sannolikt också en förbättring av vänsterkammarfunktionen om denna är nedsatt. Vid nedsatt EF bör patienten erhålla CRT före HIS-ablationen.

Förmaksfladder

Regelbunden förmaksrytm ca 250-350/min med regelbunden eller oregelbunden blockering. Ofta 2:1 blockering och vid klassiskt fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i inferiora avledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmal, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, gör esofagus-EKG.

Antitrombotisk behandling: se FF

Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen. Överväg ablation tidigt ffa om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av takykardi-inducerad kardiomyopati vid fladder. Varning för oblockerat fladder som kan leda till hög kammarfrekvens. OBS! Flekainid kan organisera ett flimmer till fladder och där fladderfrekvensen i förmaket bromsas av flekainid, med ökad risk för 1:1 överledning till kamrarna. Av denna anledning skall flekainid kombineras med frekvensreglerande läkemedel, ofta betablockad.