Cookies

På Vårdgivarguiden använder vi cookies för att webbplatsen ska fungera på bästa sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder cookies.

Läs mer om cookies

Ventrikeltakykardi, VT

(ihållande VT, duration >30 sek)

Breddökad regelbunden takykardi med likartade (monomorfa) eller olikartade (polymorfa) kammarkomplex. Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad i tidigt infarktskede minskar risken för allvarliga arytmier. Uteslut åtgärdbara orsaker: ischemi, elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är potentiellt livshotande, kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock!

Differentialdiagnos: Skänkelblockerad eller preexciterad supraventrikulär takykardi (SVT). Om osäkerhet: att behandla som VT är aldrig fel! 80 % av alla breddökade takykardier är VT, 90 % om patienten har ischemisk hjärtsjukdom. CAVE verapamil! Om patienten är relativt opåverkad bör utökad diagnostik göras med esofagus-EKG/adenosin.

Faktorer som talar för VT:

se Brugadaalgoritmen på sidan EKG algoritm vid takyarytmier

  • Underliggande ischemisk hjärtsjukdom och/eller nedsatt vänsterkammarfunktion.
  • Frånvaro av RS-komplex i alla bröstavledningar dvs positiv eller negativ konkordans.
  • R-S intervall >100 msek i någon bröstavledning (se exempel i EKG-algoritm)
  • AV-dissociation mellan förmak och kammare med fler V än A (svårt att se utan esofagus-EKG) är patognomont för VT, dock förekommer retrograd överledning från kammare till förmak, ffa vid långsammare VT. VA-association kan brytas med Adenosin.
  • QRS bredd oftast >140 msek utan typiskt grenblocksutseende (morfologikriterium för VT i både V1 och V6, se exempel i EKG-algoritm) .
  • Abnorm elektrisk axel (elaxel i ”nordväst” talar för VT).

Etiologi: 70 % av alla VT har underliggande ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt EF, <40-45 %. Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (höger kammares utflödestrakt), arytmogen högerkammar kardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT). Långt QT-syndrom (LQTS) med Torsade de Pointes (polymorf kammartakykardi).

Akut behandling

  • Omedelbar elkonvertering i narkos vid cirkulatoriskt påverkad patient.
  • Elkonvertering är det säkraste sättet att återställa normal rytm. Om patienten är relativt opåverkad bör dock utökad diagnostik göras med esofagus-EKG/adenosin.
  • Överväg betablockad (ej vid bradykardiinducerad VT).
  • Överväg amiodaron (ej vid bradykardiinducerad VT eller Torsade de Pointes).
  • Korrigera elektrolyter inklusive Mg S-kalium >4,0 mmol/l.

Upprepade och täta tillslag av ICD pga SVT/FF eller VT:

Applicera en extern magnet och därmed temporärt inhibera takyterapier (ATP+chocker) eller inaktivera terapier via ICD- programmerare. Telemetriövervakning. Reprogrammering alternativt förändring av antiarytmisk medicinering är ofta nödvändigt (betablockad, amiodaron i första hand). Sedera patienten vid behov. Behandla i samråd med arytmolog/elektrofysiolog. Vid refraktär VT kan ablationsbehandling övervägas subakut.

Utredning av ihållande VT:

  1. Kemlab: Uteslut akut hjärtinfarkt och elektrolytrubbning. Troponinstegring av måttlig grad kan förekomma vid ihållande snabb arytmi eller efter hjärtstillestånd och behöver inte betyda primär ischemisk genes till arytmin.
  2. EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, HCM, LQTS eller ARVC.
  3. Ekokardiografi: Vänsterkammarfunktion, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning.
  4. Koronarangiografi och ev PCI/CABG om signifikant stenos. Observera dock att undanröjande av signifikant stenos ej säkert minskar patientens benägenhet för VT, då ett substrat (exempelvis ett ärr efter tidigare myokardskada), fortsatt kan föreligga.
  5. Vid VT utan underliggande strukturell hjärtsjukdom, utvidgad utredning med MR, elektrofysiologisk undersökning mm.

Fortsatt handläggning: Vid underliggande strukturell hjärtsjukdom (utom akut pågående ischemi) eller hjärtstopp alternativt hemodynamisk påverkan överväges ICD behandling (sekundärprofylax) och/eller antiarytmika, i första hand amiodaron.

Torsade de Pointes, TdP

Breddökad takykardi som vrider sig runt sin egen axel. Uppträder vid förlängd QT-tid som kan vara medfödd (sällsynt) eller förvärvad, ofta orsakat av läkemedel. Spontanterminerar ofta men kan degenerera till VF. Nedsatt vänsterkammarfunktion, kvinnligt kön och läkemedel är riskfaktorer för TdP.

Viktigaste orsakerna till TdP: Hypokalemi, antiarytmika klass I och III, psykofarmaka och ett flertal andra läkemedel (se lista på www. crediblemeds.org), extrem bradykardi.
 

 Akut behandling:

  1. Utsätt QT-tidsförlängande läkemedel.
  2. Substituera ev lågt kalium, S-kalium >4,0 mmol/l.
  3. Inj Addex Magnesium 10 mmol iv som bolus följt av infusion.
  4. Temporär pacing.
  5. Isoprenalininfusion vid förvärvat LQTS.

Långsiktig behandling:

Om ingen direkt orsak kan påvisas (läkemedel etc) överväges behandling med betablockad och ICD. LQTS bör handläggas av särskilt intresserad arytmolog. Genetisk utredning.